Ферменты обмена вазоактивных пептидов
Страница 3

Биологическая роль КП N во многом остаётся неясной. Инактивируя брадикинин, она способна вовлекаться в регуляцию артериального давления и тонуса кровеносных сосудов. Однако реальный вклад фермента в инактивацию брадикинина in vivo не превышает 10-12%. Некоторые авторы предполагают, что КПN может играть роль модулятора действия брадикинина [57,62].

Активность КПN изменяется при воспалительных и аллергических реакциях, так как подкисление реакции среды в тканях будет способствовать накоплению кининов из-за торможения кининазной активности фермента. Поскольку фермент расщепляет пептиды, участвующие в развитии воспалительных реакций (брадикинин и анафилотоксины), и его активность в крови снижается при введении рекомбинантного интерлейкина-1b, вероятно, что КПN вовлекается в развитие воспалительных реакций [52,63].

Фермент участвует не только в процессинге энкефалинов, но и в их инактивации. Являясь основным ферментом ККС, он участвует в морфогенезе клеток, увеличении проницаемости сосудистой стенки, регуляции активности каскадных протеолитических систем плазмы крови: гемокоагуляции, фибринолиза, комплемента, развитии злокачественных новообразований [13,52].

Таким образом, КП N вносит вклад в регуляцию многих физиологических процессов и развитие патологических состояний. Поэтому, представляет интерес исследование активности фермента при онкологических заболеваниях в период химиотерапии.

Страницы: 1 2 3 


Также смотрите: